阑尾一直被视作没有用的器官。然而,最新的流行病学研究暗示,阑尾内的聚集性「甲型突触核蛋白」(alpha-synuclein),可能与巴金森症的源头有关。

阑尾,即港人误作的「盲肠」。事实上,阑尾与盲肠是接近但属不同的部位。

研究人员分析瑞典一个包含接近170万人、部分个案追纵期逾50年的全国人口数据库发现,早年切除阑尾的瑞典人,数十年后出现巴金森症的风险,比没有切除的降低20%,而居住在乡郊地区的,风险更降低25.4%。

研究人员又比较另一项名为「巴金森症病情发展生物标记计划」(Parkinson's Progression Marker Initiative)数据库约850人的数据,发现提早最少30年切除阑尾的人,巴金森症病发年龄较没有切除的晚3.6年。

另外,他们又从48条切自健康人群的阑尾组织中(包括黏膜及神经纤维等),找到46条有非常多的聚集性「甲型突触核蛋白」,而且不分老幼。他们另外分别观察6名巴金森症患者及8名健康人士的阑尾,均有这类不正常的「甲型突触核蛋白」聚集,情况跟解剖巴金森症死者所见的脑部组织相似。

上述研究于今年(2018年)10月底发表于学术期刊《科学转化医学》(Science Translational Medicine)网上版。

负责这连串研究的美国范安德尔-卢瓦尔省研究所(Van Andel Research Institute)学者Viviane Labrie指出,这不是要人们切除阑尾去预防巴金森症,也不是说切了阑尾就等于免除患上巴金森症,而是说,阑尾可能就是那些不正常的聚集性「甲型突触核蛋白」的储存库,而巴金森症患者脑部就有这种聚集性「甲型突触核蛋白」。它们聚在阑尾看来不碍事,但到了脑部则有害。

她又称,上述研究也表明,人人都有这种不正常的蛋白聚集在阑尾里,由于不分老幼,故与老化无关;而发炎与否的阑尾,也有它的存在。可是,他们认为,在巴金森症患者身上,这种不正常蛋白会沿着他们的迷走神经走到脑部。

研究人员基于这连串研究认为,阑尾可能是巴金森症的源头,但上述数据也表明,割除阑尾不能完完全全免除患上巴金森症,所以,人体之内,很可能有其他巴金森症的重要源头。

一直以来,巴金森症被界定为运动障碍疾病,病因是脑中黑质的多巴胺神经细胞流失而起。不过,近十年来,医学界渐渐意识到此症不单纯是运动障碍疾病,它还包含不同的非运动病征,包括肠胃道征状,这些非运动征状甚至比运动征状(例如震颤)早数年以至数十年出现。

美国宾夕凡尼亚大学巴金森症学者Allison Willis评论时表示,上述研究对解答巴金森症与肠胃道关系之间的谜团,提供一条重要线索。

数据源:Medpage TodayMedscape美联社

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