闌尾一直被視作沒有用的器官。然而,最新的流行病學研究暗示,闌尾內的聚集性「甲型突觸核蛋白」(alpha-synuclein),可能與柏金遜症的源頭有關。

闌尾,即港人誤作的「盲腸」。事實上,闌尾與盲腸是接近但屬不同的部位。

研究人員分析瑞典一個包含接近170萬人、部分個案追縱期逾50年的全國人口資料庫發現,早年切除闌尾的瑞典人,數十年後出現柏金遜症的風險,比沒有切除的降低20%,而居住在鄉郊地區的,風險更降低25.4%。

研究人員又比較另一項名為「柏金遜症病情發展生物標記計劃」(Parkinson's Progression Marker Initiative)資料庫約850人的數據,發現提早最少30年切除闌尾的人,柏金遜症病發年齡較沒有切除的晚3.6年。

另外,他們又從48條切自健康人群的闌尾組織中(包括黏膜及神經纖維等),找到46條有非常多的聚集性「甲型突觸核蛋白」,而且不分老幼。他們另外分別觀察6名柏金遜症患者及8名健康人士的闌尾,均有這類不正常的「甲型突觸核蛋白」聚集,情況跟解剖柏金遜症死者所見的腦部組織相似。

上述研究於今年(2018年)10月底發表於學術期刊《科學轉化醫學》(Science Translational Medicine)網上版。

負責這連串研究的美國范安德爾研究所(Van Andel Research Institute)學者Viviane Labrie指出,這不是要人們切除闌尾去預防柏金遜症,也不是說切了闌尾就等於免除患上柏金遜症,而是說,闌尾可能就是那些不正常的聚集性「甲型突觸核蛋白」的儲存庫,而柏金遜症患者腦部就有這種聚集性「甲型突觸核蛋白」。它們聚在闌尾看來不礙事,但到了腦部則有害。

她又稱,上述研究也表明,人人都有這種不正常的蛋白聚集在闌尾裏,由於不分老幼,故與老化無關;而發炎與否的闌尾,也有它的存在。可是,他們認為,在柏金遜症患者身上,這種不正常蛋白會沿着他們的迷走神經走到腦部。

研究人員基於這連串研究認為,闌尾可能是柏金遜症的源頭,但上述數據也表明,割除闌尾不能完完全全免除患上柏金遜症,所以,人體之內,很可能有其他柏金遜症的重要源頭。

一直以來,柏金遜症被界定為運動障礙疾病,病因是腦中黑質的多巴胺神經細胞流失而起。不過,近十年來,醫學界漸漸意識到此症不單純是運動障礙疾病,它還包含不同的非運動病徵,包括腸胃道徵狀,這些非運動徵狀甚至比運動徵狀(例如震顫)早數年以至數十年出現。

美國賓夕凡尼亞大學柏金遜症學者Allison Willis評論時表示,上述研究對解答柏金遜症與腸胃道關係之間的謎團,提供一條重要線索。

資料來源:Medpage TodayMedscape美聯社

Back